BAB I
PEMBAHASAN
1. Pengertian
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asamurat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407). Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner &Suddarth. 2001;1810).
Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit Kristal asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut.
Jadi, Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.
2. Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.
Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :
• Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
• Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,gangguan ginjal yang akan menyebabkan :
a) Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
b) Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asamurat seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,aseta zolamid dan etambutol.
• Pembentukan asam urat yang berlebih.
a) Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.
Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :
• Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
• Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,gangguan ginjal yang akan menyebabkan :
a) Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
b) Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asamurat seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,aseta zolamid dan etambutol.
• Pembentukan asam urat yang berlebih.
a) Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
b) Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia.
• Kurang asam urat melalui ginjal.
a) Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distalginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui.
b) Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.
• Kurang asam urat melalui ginjal.
a) Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distalginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui.
b) Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.
3. Patofisiologi
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequate akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon inflamasi. Hiperurecemia merupakan hasil :
1. Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purin abnormal.
2. Menurunnya ekskresi asam urat
3. Kombinasi keduanya.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain,maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konektiv diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akutdan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.
Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat maningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan menyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal.
Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri yang menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang sendi metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudianmata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanya disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung berulang dan dengan interval yang tidak teratur.
Periode intercritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama serangan gout. Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6 sampai 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lengan yang biasanya disertai dengan demam. Tahap akhir serangan gout atau goutkronik ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane synovial, tendon dan jaringan halus. Tofi terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan organ internal seperti ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran, eksudat yang terdiri dari Kristal asam urat. Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanis serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
• Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.
• Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequate akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon inflamasi. Hiperurecemia merupakan hasil :
1. Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purin abnormal.
2. Menurunnya ekskresi asam urat
3. Kombinasi keduanya.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain,maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konektiv diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akutdan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.
Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat maningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan menyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal.
Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri yang menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang sendi metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudianmata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanya disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung berulang dan dengan interval yang tidak teratur.
Periode intercritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama serangan gout. Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6 sampai 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lengan yang biasanya disertai dengan demam. Tahap akhir serangan gout atau goutkronik ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane synovial, tendon dan jaringan halus. Tofi terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan organ internal seperti ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran, eksudat yang terdiri dari Kristal asam urat. Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanis serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
• Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.
• Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
4. Tanda dan Gejala Gout
• Nyeri tulang sendi
• Kemerahan dan bengkak pada tulang sendi
• Tofi pada ibu jari, mata kaki dan pinna telinga
• Peningkatan suhu tubuh.
Gangguan akut :
- Nyeri hebat
- Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yangterserang
- Sakit kepala
- Demam.
Gangguan kronis :
- erangan akut
- Hiperurisemia yangtidak diobati
- Terdapat nyeri dan pegal
- Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi (penumpukan monosodium urat dalam jaringan).
• Kemerahan dan bengkak pada tulang sendi
• Tofi pada ibu jari, mata kaki dan pinna telinga
• Peningkatan suhu tubuh.
Gangguan akut :
- Nyeri hebat
- Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yangterserang
- Sakit kepala
- Demam.
Gangguan kronis :
- erangan akut
- Hiperurisemia yangtidak diobati
- Terdapat nyeri dan pegal
- Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi (penumpukan monosodium urat dalam jaringan).
5. Penatalaksanaan
Tujuan : untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah serangan berulang, dan pencegahan komplikasi.
1. Pengobatan serangan akut dengan Colchicine 0,6 mg(pemberian oral), Colchicine 1,0-3,0 mg (dalam NaCl intravena), phenilbutazon, Indomethacin.
2. Sendi diistirahatkan (imobilisasi pasien)
3. Kompres dingin
4. Diet rendah purin
5. Terapi farmakologi (Analgesic dan antipiretik)
6. Colchicines (oral/IV) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang
7. Nonsteroid, obat-obatan anti inflamasi (NSAID) untuk nyeri daninflamasi.
8. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk mencegah serangan
9. Uricosuric (Probenecid dan Sulfinpyrazone) untuk meningkatkan ekskresi asam urat dan menghambat akumulasi asam urat (jumlahnya dibatasi pada pasien dengan gagal ginjal)
10. Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam urat menggunakan probenezid 0,5 g/hari atau sulfinpyrazone(Anturane) pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg2 kali/hari.
6. Pencegahan
a) Pembatasan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu :Jeroan (jantung, hati, lidah ginjal, usus), Sarden, Kerang, Ikan herring,Kacang-kacangan, Bayam, Udang, Daun melinjo.
b) Kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bias meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urine.
c) Tinggi karbohidrat : Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, rotidan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam uratkarena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urine.
d) Rendah protein : Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati,ginjal, otak, paru dan limpa.
e) Rendah lemak : Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persendari total kalori.
f) Tinggi cairan : Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis,dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
g) Tanpa alkohol : Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alcohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh
7. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Arthritis GOUT
• Pengkajian
Pengumpulan data klien, baik subjektif ataupun objektif melalui anamnesis riwayat penyakit, pengkajian psikososial, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan diagnostik.
1. Anamnesis
a) Identitas
Meliputi nama, jenis jenis kelamin (lebih sering pada pria daripadawanita), usia (terutama pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa yang digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan ,asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis medis.
Pada umumnya keluhan utama pada kasus gout adalah nyeri pada sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki kemudian serangan bersifat poli ± artikular. Gout biasanya mengenai satu atau beberapa sendi. Untuk memperoleh pengkajian yang lengkap tentang nyeri klien, perawat dapat menggunakan metode PQRST.
- Provoking Incident : hal yang menjadi factor presipitasi nyeriadalah gangguan metabolism puroin yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang.
- Quality of pain: nyeri yang dirasakan bersifat menusuk.
- Region, Radiation, Relief: Nyeri pada sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki.
- Severity (Scale) of pain: Nyeri yang dirasakan antara 1-3 pada rentang pengukuran 0-4. Tidak ada hubungan antara beratnya nyeri dan luas kerusakan yang terlihat pada pemeriksaan radiologi.
- Time: Berapa lama nyeri berlangsung, kapan, apakah bertambah buruk pada malam hari atau siang hari.
Tujuan : untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah serangan berulang, dan pencegahan komplikasi.
1. Pengobatan serangan akut dengan Colchicine 0,6 mg(pemberian oral), Colchicine 1,0-3,0 mg (dalam NaCl intravena), phenilbutazon, Indomethacin.
2. Sendi diistirahatkan (imobilisasi pasien)
3. Kompres dingin
4. Diet rendah purin
5. Terapi farmakologi (Analgesic dan antipiretik)
6. Colchicines (oral/IV) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang
7. Nonsteroid, obat-obatan anti inflamasi (NSAID) untuk nyeri daninflamasi.
8. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk mencegah serangan
9. Uricosuric (Probenecid dan Sulfinpyrazone) untuk meningkatkan ekskresi asam urat dan menghambat akumulasi asam urat (jumlahnya dibatasi pada pasien dengan gagal ginjal)
10. Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam urat menggunakan probenezid 0,5 g/hari atau sulfinpyrazone(Anturane) pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg2 kali/hari.
6. Pencegahan
a) Pembatasan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu :Jeroan (jantung, hati, lidah ginjal, usus), Sarden, Kerang, Ikan herring,Kacang-kacangan, Bayam, Udang, Daun melinjo.
b) Kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bias meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urine.
c) Tinggi karbohidrat : Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, rotidan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam uratkarena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urine.
d) Rendah protein : Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati,ginjal, otak, paru dan limpa.
e) Rendah lemak : Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persendari total kalori.
f) Tinggi cairan : Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis,dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
g) Tanpa alkohol : Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alcohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh
7. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Arthritis GOUT
• Pengkajian
Pengumpulan data klien, baik subjektif ataupun objektif melalui anamnesis riwayat penyakit, pengkajian psikososial, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan diagnostik.
1. Anamnesis
a) Identitas
Meliputi nama, jenis jenis kelamin (lebih sering pada pria daripadawanita), usia (terutama pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa yang digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan ,asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis medis.
Pada umumnya keluhan utama pada kasus gout adalah nyeri pada sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki kemudian serangan bersifat poli ± artikular. Gout biasanya mengenai satu atau beberapa sendi. Untuk memperoleh pengkajian yang lengkap tentang nyeri klien, perawat dapat menggunakan metode PQRST.
- Provoking Incident : hal yang menjadi factor presipitasi nyeriadalah gangguan metabolism puroin yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang.
- Quality of pain: nyeri yang dirasakan bersifat menusuk.
- Region, Radiation, Relief: Nyeri pada sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki.
- Severity (Scale) of pain: Nyeri yang dirasakan antara 1-3 pada rentang pengukuran 0-4. Tidak ada hubungan antara beratnya nyeri dan luas kerusakan yang terlihat pada pemeriksaan radiologi.
- Time: Berapa lama nyeri berlangsung, kapan, apakah bertambah buruk pada malam hari atau siang hari.
b) Riwayat Penyakit Sekarang
Pengumpulan data dilakukan sejak munculnya keluhan dan secara umum mencakup awitan gejala dan bagaimana gejala tersebut berkembang. Penting ditanyakan berapa lama pemakaian obat analgesic, alopurinol
c) Riwayat Penyakit dahulu
Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab yang mendukung terjadinya gout (mis: penyakit gagal ginjal kronis,l eukemia, hiperparatiroidisme). Masalah lain yang perluditanyakan adalah pernahkah klien dirawat dengan masalah yang sama. Kaji adanya pemakaian alcohol yang berlebihan, penggunaan obat diuretik.
d) Riwayat penyakit keluarga
Kaji adanya keluarga dari generasi terdahulu yang mempunyai keluhan yang sama dengan klien karena klien gout dipengaruhi oleh factor genetic. Ada produksi/ sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.
e) Riwayat psikososial
Kaji respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat. Respons didapat meliputi adanya kecemasan individu dengan rentang variasi tingkat kecemasan yang berbeda dan berhubungan erat dengan adanya sensasi nyeri, hambatan mobilitas fisik akibat respon nyeri, dan ketidaktahuan akan program pengobatan dan prognosis penyakit dan peningkatan asam urat pada sirkulasi. Adanya perubahan perandalam keluarga akibat adanya nyeri dan hambatan mobilitas fisik memberikan respon terhadap konsep diri yang maladaptif.
2. Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan pemeriksaan setempat.
• B1 (Breathing)
Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak nafas, tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan.Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru. Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit, biasanya didapatkan suara ronki atau mengi.
• B2 (Blood)
Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan pusing karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.
• B3(Brain)
- Kepaladan wajah: Ada sianosis.
- Mata : Sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis pada kasus efusi pleura hemoragi kronis.
- Leher : Biasanya JVP dalam batas normal.
• B4 (Bladder)
Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada system perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal ginjal kronik yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada system ini.
• B5 (Bowel)
Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi tetap perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna, bau, dan jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri lambung. Dan tidak nafsu makan, terutama klien yang memakan obat alnagesik dan anti hiperurisemia.
• B6 ( Bone ).
Pada pengkajian ini di temukan:
Look. Keluhan nyeri sendi yang merupakan keluhan utamayang mendorong klien mencari pertolongan (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan dengan gerakanyang lain. Deformitas sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi pergelangan kaki secara perlahan membesar.
Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.
Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah berat
3. Pemeriksaan diasnostik. Gambaran radiologis pada stadium diniterlihat perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yangringan. Pada kasus lebih lanju, terlhat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punch out)
• Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri sendi b. d peradangan sendi, penimbunan kristal pada membranesinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, prolifera sinovia dan pembentukan panus.
2. Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang gerak, kelemahanotot, pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erositulang rawan, proloferasi sinovia, dan pembentukan panus.
3. Gangguan citra diri b. d perubahan bentuk kaki dan terbenuknya tofus.
• Rencana Dan Implementasi Keperawatan
1. Dk. I : Nyeri sendi b. d peradangan sendi, penimbunan Kristal pada membrane sinovia, tulang rawan arikular, erosi tulang rawan, proliferasinovia dan pembentukan panus.
Tujuan keperawatan : Nyeri berkurang, hilang, teratasi.
Kriteria hasil :
o Klien melaporkan penelusuran nyeri.
o Menunjukan perilaku yang lebiih rileks.
o Memperagakan keterampilan reduksi nyeri
o Skala nyeri 0 ± 1 atau teratasi
2. Dk. II : Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang gerak, kelemahan otot, pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan, proloferasi sinovia, dan pembentukan panus.
Tujuan keperawatan : klien mampu melaksanakan aktifitas fisik sesuai dengan kemampuannya.
Kreteria hasil :
o klien ikut dalam program latihan
o `tidak mengalami kontraktur sendi
o kekuatan otot bertambah
o klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas dan mempertahankan koordinasi optimal.
3. Dk. III : Gangguan citra diri b. d perubahan bentuk kaki dan terbenuknya tofus.
Tujuan perawatan : Citra diri klien meningkat
Kriteria hasil :
o Klien mampu mengatakan atau mengkomunikasikan dengan orang terdekat tentang situasi dan perubahan yang terjadi
o mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi
o mengakui dan menggabungkan perubahan dalam konsep diri dengan cara yang akurat tanpa merasakan harga dirinya negatif.
• Evaluasi
Hasil akhir yang diharapkan pada asuhan keperawatan klien gout adalah sebagai berikut :
1. Nyeri berkurang atau terjadi perbaikan tingkat kenyamanan.
2. Meningkatkan atau mempertahankan tingkat mobilitas
3. Mengalami perbaikan citra diri.
4. Kebutuhan istirahat dan tidur terpenuhi
8. Pathway
BAB II
PENUTUP
1. Kesimpulan
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut. Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.
2. Saran
Dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu meminta kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semoga makalah yang saya buat dapat bermanfaat bagi pembaca
Dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu meminta kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semoga makalah yang saya buat dapat bermanfaat bagi pembaca
DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.Ed.6 ; Cet.1 ; Jil.II. Jakarta : EGC.
Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiologi Manusia Cet. 1.Yogyakarta : GrahaIlmu.
Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Muskuluskeleta. Cet. 1. Jakarta: EGC
Syaifiddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Ed.3 ; Cet. 1. Jakarta : EGC
.jpg)
.jpg)
0 komentar:
Post a Comment